Атаканд таблетки 32 мг 28 штук в Нальчике

Атаканд (Atacand)

Кандесартан (Candesartanum)

ангиотензина II рецепторов антагонист

C09CA06. Кандесартан

Активное вещество Одна таблетка содержит активного вещества кандесартана цилексетила 8 мг или 16 мг. Вспомогательные вещества Кармеллозы кальциевая соль, гидроксипропил целлюлоза, железа диоксид краснокоричневый Е 172, лактозы моногидрат, магния стеарат, крахмал кукурузный, полиэтилен гликоль 8000, вода очищенная.

Артериальная гипертензия.

Гиперчувствительность, беременность, период лактации, первичный гиперальдостеронизм (резистентность к терапии).

Почечная недостаточность, двусторонний стеноз почечных артерий, стеноз почечной артерии единственной почки, гиперкалиемия, стеноз аортального и митрального клапана, ГОКМП, снижение ОЦК, детский возраст.

Внутрь, в начальной дозе - 8 мг 1 раз в день, вне зависимости от приема пищи. При необходимости дозу повышают до 16 мг.

Больным с почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин), тяжелыми нарушениями функции печени и/или холестазом начальная доза - 4 мг.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота.

Со стороны дыхательной системы: кашель, инфекции верхних дыхательных путей, фарингит, ринит.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: боль в спине, артралгия, миалгия.

Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль.

Со стороны органов кроветворения: крайне редко - лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения.

Аллергические реакции: ангионевротический отек, крапивница, зуд.

Лабораторные показатели: повышение активности АЛТ, гиперурикемия.

Прочие: подагра, "приливы" крови к коже лица.

До и во время лечения необходим контроль АД, функции почек (креатинина в плазме), концентрации K+, Li+ в сыворотке крови (при комбинированном применении ЛС).

У больных со сниженным ОЦК (в т.ч. в результате терапии диуретиками), при ограничении потребления соли, при проведении диализа, при диарее и рвоте возможно развитие симптоматической гипотензии.

Транзиторная артериальная гипотензия не является противопоказанием для дальнейшего лечения после стабилизации АД. В случае повторного возникновения выраженной гипотензии следует уменьшить дозу или отменить препарат.

Пациенты, у которых сосудистый тонус и функция почек преимущественно зависят от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (например больные с декомпенсированной ХСН или заболеваниями почек, включая стеноз почечной артерии), особенно чувствительны к препаратам, действующим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Назначение подобных ЛС сопровождается у этих больных резкой артериальной гипотензией, азотемией, олигурией и реже - острой почечной недостаточностью.

Резкое снижение АД (у больных с ишемической кардиопатией или цереброваскулярными заболеваниями ишемического генеза) при использовании гипотензивных ЛС может приводить к развитию инфаркта миокарда или инсульта.

По сравнению с ингибиторами АПФ развитие кашля встречается реже.

При недостаточной выраженности снижения АД рекомендуется сочетание с тиазидным диуретиком.

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии др. потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Симптомы: снижение АД, головокружение, тахикардия. Лечение: уложить пациента на спину, ноги приподнять, при необходимости - увеличение ОЦК путем инфузии 0.9% раствора NaCl, назначение симпатомиметических ЛС. Гемодиализ неэффективен.

Повышает концентрацию Li+ в сыворотке крови и увеличивает риск развития токсических реакций.

ЛС, влияющие на систему ренин-ангиотензин-альдостерон, могут повышать концентрацию мочевины и креатинина в крови у пациентов с билатеральным стенозом почечной артерии или артерии единственной почки.

Диуретики и др. гипотензивные ЛС повышают риск развития артериальной гипотензии.

Калийсберегающие диуретики, препараты K+ и др. ЛС, повышающие концентрацию K+ (например гепарин), увеличивают риск развития гиперкалиемии.

Блокатор ангиотензин II рецепторов (избирательно действует на AT1-рецепторы, образует с ними прочную связь с последующей медленной диссоциацией). Оказывает вазодилатирующее, гипотензивное и диуретическое действие. Не проявляет свойств агониста (не влияет на АПФ и не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р, не связывается с рецепторами др. гормонов, не влияет на состояние ионных каналов, участвующих в регуляции деятельности ССС). В результате блокирования AT1-рецепторов ангиотензина II происходит компенсаторное дозозависимое повышение активности ренина, концентрации ангиотензина I, ангиотензина II и снижение концентрации альдостерона в плазме. Гипотензивный эффект обусловлен снижением ОПСС, при этом отсутствует влияние на ЧСС.

Повышает почечный кровоток (не изменяет или повышает скорость клубочковой фильтрации), снижает сосудистое сопротивление в почках и фракцию фильтрации.

Не влияет на концентрацию глюкозы и состав липидов в крови. Обеспечивает дозозависимое, плавное снижение АД.

Начало гипотензивного действия после приема первой дозы обычно развивается в течение 2 ч, длительность эффекта - 24 ч. На фоне продолжающейся терапии препаратом в фиксированной дозе максимальное снижение АД обычно достигается в течение 2-4 нед и сохраняется на протяжении всего лечения.

Возраст и пол не влияют на эффективность препарата.

Кандесартан цилекситил является пролекарством, в организме быстро (посредством эфирного гидролиза) превращается в фармакологически активный кандесартан. Расчетная абсолютная биодоступность таблетированной формы - около 15% и не зависит от приема пищи. Время достижение Cmax - 3-4 ч. Концентрация в плазме возрастает линейно при увеличении дозы в терапевтическом интервале (до 32 мг). Объем распределения - 0.13 л/кг. Связь с белками плазмы - 99.8%. Незначительно метаболизируется в печени (20-30%) при участии изофермента цитохрома P450 CYP2C9 с образованием неактивного производного. Конечный T1/2 - 9 ч. Не кумулирует. Общий клиренс - 0.37 мл/мин/кг, при этом почечный клиренс - около 0.19 мл/мин/кг. Выводится почками и с желчью, в основном в неизмененном виде, в незначительной степени - в виде метаболита: почками (путем клубочковой фильтрации и активной канальцевой секреции) - 26% в виде кандесартана и 7% - в виде неактивного метаболита, с желчью - 56 и 10% соответственно. После однократного приема в течение 72 ч выводится более 90% дозы.

У пожилых больных (старше 65 лет) Cmax и AUC увеличиваются на 50 и 80% соответственно, по сравнению с молодыми пациентами. Однако реакция со стороны АД и возможные побочные эффекты при применении не зависят от возраста пациентов.

У пациентов с легкой и средней степенью нарушений функции почек Cmax и AUC увеличиваются на 50 и 70% соответственно, тогда как T1/2 препарата не изменяется по сравнению с больными с нормальной функцией почек.

У пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек Cmax и AUC увеличиваются на 50 и 110% соответственно, а T1/2 препарата повышается в 2 раза.

У больных с легкой и средней степенью нарушений функции печени наблюдалось повышение AUC на 23%.

3 года. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке,

Хранить при температуре не выше 30_С, в местах недоступных для детей.